Depresión, menopausia e hipotiroidismoAlgunas enfermedades son particularmente crueles, y en muchos casos se tiende a minimizar socialmente sus efectos. Estoy hablando de las alteraciones emocionales, los cambios de humor y la depresión en mujeres de todas las edades, pero particularmente en las mujeres en edad peri menopáusica. Para empezar, muchas veces es la propia persona afectada la que se siente culpable y achaca su depresión o cambios de humor a su ajetreada vida, familiar, social y muchas veces también laboral. En otras ocasiones, además, su entorno familiar y social, achaca los cambios de humor de la compañera, esposa, o madre a su edad, los cambios de la menopausia, y, en fin, a “exageraciones” sobre sus síntomas de depresión o de cansancio crónico. Desafortunadamente, en muchos casos, cuando estas personas acuden al médico, es posible que reciban respuestas similares y tratamientos sintomáticos para la depresión como ansiolíticos o antidepresivos. Estos fármacos, efectivamente, mitigan ocasionalmente alteraciones como los cuadros de ansiedad, aunque raramente solucionarán el problema si existe una alteración de base que produzca esta sintomatología. De hecho, algunos de estos medicamentos incluso cambiarán parcialmente la personalidad o la actitud de enfrentarse a las distintas situaciones en la vida de estas personas. En no pocas ocasiones, estas personas presentan una enfermedad tiroidea subyacente, bien no diagnosticada, o con un tratamiento anquilosado durante años que no se ha revisado. En el hipotiroidismo subclínico, las alteraciones emocionales y los cuadros de cambios de humor depresión-ansiedad, son relativamente frecuentes y no resulta raro encontrar a estos pacientes con un tratamiento crónico antidepresivo y ansiolítico a los que no se les ha solicitado una analítica tiroidea que podría justificar esta sintomatología. También encontramos personas que, si bien diagnosticadas de hipotiroidismo, no han seguido un control periódico de su sintomatología, o de sus niveles de TSH para poder corregir el tratamiento. Efectivamente, los requerimientos de hormona tiroidea varían en función de las circunstancias fisiológicas, y particularmente frente a cambios hormonales como la menopausia, el embarazo o la adolescencia. Es por ello altamente recomendable el mantener unos controles periódicos en los pacientes afectados de hipotiroidismo para poder corregir las necesidades hormonales en los distintos periodos de la vida de estos pacientes. La depresión y las alteraciones emocionales, junto con otros síntomas socialmente “mal aceptados” como el estreñimiento que suelen ocultarse de manera crónica, pueden conducir al médico experto al diagnóstico de hipotiroidismo, cuyo correcto tratamiento y ajuste de la dosis a lo largo del tiempo, podrán corregir estas alteraciones emocionales sin necesidad de recurrir a psicofármacos, o técnicas de relajación. Image courtesy of stockimages at FreeDigitalPhotos.net Estrés y enfermedades tiroideas. El estrés agrava las enfermedades tiroideas y dificulta su tratamiento. No hay duda. Tenemos numerosas evidencias científicas de esto y a continuación intentaremos de una manera sencilla explicar algunos de los mecanismos biológicos mediante los cuales realiza esta acción. De hecho, muchos de los síntomas generados por las hormonas que se producen debido al estrés pueden simular los síntomas del hipotiroidismo, y también hay que saber diferenciar entre las dos alteraciones, aunque ambas pueden coexistir. No existe ninguna dificultad en tratar el hipotiroidismo con sustitución hormonal, pero, desgraciadamente, no existe ninguna píldora que haga desaparecer el stress de nuestra vida. Por lo tanto, el objetivo consistirá en manejar el estrés retomando el equilibrio corporal y mental. Resulta muy recomendable la práctica de ejercicio de forma regular. Ejercicios aeróbicos como andar, bicicleta estática o convencional, nadar, correr, etc, liberan hormonas “anti-stress” (endorfinas). También ayudará a mejorar la calidad del sueño, absolutamente importante para combatir el stress. A muchas personas, ejercicios de relajación mental como el yoga o la meditación, también les resultan de gran ayuda. En cualquier caso, no dejen de consultar a su médico en los casos de estrés con enfermedad tiroidea conocida y realice los ejercicios bajo su supervisión, si no están acostumbrados. Por qué el stress agrava el hipotiroidismo: la relación entre el cortisol y el tiroides. La respuesta del organismo al stress está regulada por la producción de hormonas en las glándulas suprarrenales, también llamadas adrenales. Estas glándulas producen diferentes hormonas como estrógeno, progesterona, cortisol y cortisona, además de sustancias químicas como adrenalina y dopamina. Nos interesan los efectos de la elevación crónica del cortisol sobre el tiroides. Cuando hablamos de stress, solemos referirnos a las causas habituales del mismo: stress laboral, stress familiar (hijos, separaciones,etc), problemas económicos, desempleo, etc. Pero existen otros factores que no tenemos en consideración cuando hablamos de “stress” y que suponen una carga para las suprarrenales. Estos incluyen las variaciones de la glucemia (azúcar en la sangre), intolerancias alimentarias (especialmente el gluten), infecciones crónicas, o toxinas ambientales. Todas estas condiciones inducen a las adrenales a producir más hormonas de stress. En este contexto, el stress se define de manera más amplia como aquellas circunstacias que alteran el equilibrio del organismo. El stress adrenal tiene un impacto directo sobre la función tiroidea. Los cinco mecanismos más importantes son los siguientes; 1) El stress adrenal interrumpe el eje hipotálamo-hipofisario. Actúa deprimiendo la función del hipotálamo y de la hipófisis, reduciendo la secreción de TSH, y por lo tanto, reduciendo la función tiroidea. 2) El stress adrenal reduce la conversión de T4 a T3. La mayor parte de la hormona producida por el tiroides (alrededor del 90 %) es T4, que es inactiva en esta forma y debe convertirse en T3 para ser utilizada por las células. Algunos de los productos liberados en la respuesta al estrés interfieren en la conversión de T4 a T3. 3) El stress adrenal debilita las barreras inmunes. Ya hemos hablado del síndrome del intestino permeable y de la importancia de la integridad de la barrera intestinal para evitar enfermedades autoinmunes. El stress adrenal debilita esta barrera permitiendo el paso de sustancias que pueden influir en la generación de enfermedades autoinmunes. 4) El stress adrenal causa resistencia a la hormona tiroidea. Para que la hormona tiroidea que circula sangre tenga su efecto fisiológico, debe acoplarse a receptores en la superficie de las células de nuestro organismo. Productos derivados de la respuesta al estrés crónico se ha demostrado que suprimen la sensibilidad de estos receptores a la hormona tiroidea. 5) El stress adrenal causa alteraciones hormonales. El cortisol es una de las hormonas liberadas por las adrenales durante la respuesta al estrés. La liberación prolongada del cortisol disminuye la capacidad del hígado para eliminar el exceso de estrógenos de la sangre. Un exceso de estrógenos aumenta el nivel de la proteína TBG (globulina ligada al tiroides- Thyroid Binding Globulin, en inglés-), la proteína a la que la hormona tiroidea se adhiere para ser transportada por la sangre. Cuando la hormona tiroidea está ligada a la globulina, es inactiva. Debe liberarse de esta proteína para ejercer su acción celular. El exceso de esta proteína interfiere con la acción de la hormona tiroidea. La conexión intestino-inmunidad-tiroides. El tubo digestivo es un tubo hueco que comienza en la boca y termina en el ano. Cualquier sustancia que entre por la boca y no sea digerida pasa directamente al extremo opuesto. Esta es, de hecho, una de las funciones importantes del intestino: prevenir que sustancias extrañas entren en el cuerpo. Además de sustancias extrañas, también podemos ingerir agentes patógenos como bacterias, hongos, o parásitos. Es por ello, que el 70% del tejido inmunitario del cuerpo se encuentra a lo largo del intestino. Los problemas suceden cuando la barrera intestinal no funciona bien y permite el paso a la sangre de sustancias que normalmente no deberían pasar o deberían ser previamente destruidas. Estas sustancias tóxicas pueden escapar del interior del intestino a la sangre. Estas sustancias son reconocidas como extrañas al organismo, y se desarrolla una respuesta inmunitaria hacia ellas. Hay estudios que muestran que estos ataques inmunitarios, juegan un papel en el desarrollo de enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Hashimoto. Síndrome del intestino permeable. Este es el nombre que se le da a una alteración en la que las células que forman las paredes del intestino, se convierten en “permeables” debido a la inflamación. Es decir, que aumenta el espacio entre las células que normalmente debería estar cerrado para impedir el paso de sustancias tóxicas. El aumento de los espacios entre las células de la pared intestinal permite la entrada de material tóxico en el torrente sanguíneo que normalmente sería eliminado o no absorbido. El intestino se hace permeable en el sentido de que las bacterias, hongos, parásitos, proteínas sin digerir, grasa y sustancias tóxicas que normalmente no se absorberían ni pasarían al torrente sanguíneo en un estado saludable, lo hacen a través de una membrana intestinal alterada más permeable. Causas frecuentes de intestino permeable. Infecciones: hongos, parásitos…. Drogas como agentes de quimioterapia. Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa. Enfermedad celíaca. Alcoholismo crónico. Alergias alimentarias. El intestino permeable y la conexión con enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Hashimoto. El intestino permeable está casi siempre asociado con enfermedades autoinmunes. Enfermedad autoinmune se define cuando el sistema inmunológico produce anticuerpos contra nuestros propios tejidos. Como tú ya sabes si estás leyendo esto, un ejemplo común es la tiroiditis de Hashimoto, donde el cuerpo produce anticuerpos contra la glándula tiroidea. Otras enfermedades en esta categoría incluyen el lupus, la artritis reumatoide, la polimialgia reumática, esclerosis múltiple, fibromialgia, el síndrome de fatiga crónica, y un largo etcétera. La inflamación es la causante del aumento de los espacios intercelulares en la pared intestinal. Moléculas proteicas pueden en este caso atravesar la membrana y ser absorbidas antes de que sean grandes integradas en el intestino. El sistema inmunológico empieza a producir anticuerpos contra estas grandes moléculas derivadas de alimentos previamente inocuos. El sistema inmune aparece entonces hiper estimulado e hiper reactivo a sustancias que no son necesariamente peligrosas. Los tejidos humanos tienen proteínas y antígenos muy similares a los que se encuentran en la comida, bacterias, parásitos, u hongos. Los anticuerpos creados por el intestino permeable contra éstos antígenos pueden introducirse en diversos tejidos y disparar una reacción inflamatoria en los mismos. Si esta inflamación ocurre en una articulación se puede desarrollar una artritis autoinmune (artritis reumatoide). Si ocurre en el cerebro se puede desarrollar una encefalomielitis y así sucesivamente. Cómo se diagnostica el intestino permeable. Moléculas pequeñas como la glucosa y el manitol normalmente penetran las células y difunden pasivamente a través de ellas. Moléculas más grandes como la lactulosa normalmente no pueden difundir a través de la célula. Si las uniones entre las células están funcionando normalmente, impedirán el paso de lactulosa. El test de permeabilidad intestinal directamente mide la habilidad de estas dos moléculas de azúcar (manitol y lactulosa) para atravesar la barrera intestinal. El manitol se absorbe normalmente y sirve como un marcador de funcionamiento transcelular. La lactulosa sólo se absorbe muy ligeramente y sirve como un marcador de la integridad de la mucosa. Para más información contacte sin compromiso con drahurtado@drahurtado.com Ya sabemos que cuando hay una falta de hormona tiroidea (hipotiroidismo) se traduce en un enlentecimiento del metabolismo, lo que causa síntomas como el cansancio o el estreñimiento.
Cuando se frena la actividad del tiroides, también se frena la capacidad del cuerpo de procesar el colesterol. Este retraso en el proceso del colesterol puede ser explicado por la reducción en el número y en la actividad de lo que se denominan los receptores LDL. Estos receptores LDL ayudan a eliminar el colesterol “malo” del organismo; cuando se reduce el número de receptores, las proteínas LDL se acumulan en el torrente sanguíneo, incrementando tanto los niveles de LDL como los de colesterol total. En relación con el riesgo del aumento del colesterol, un estudio del año 2008 mostró que los pacientes con hipotiroidismo tenían también un incremento del riesgo de padecer una enfermedad coronaria mortal. Se encontró que esta relación era más acusada entre las mujeres que entre los hombres. Incluso en casos con una reducción ligera de los niveles de hormona tiroidea (en el hipotiroidismo subclínico que en muchas ocasiones no es tratado) se ha comprobado la asociación con un aumento de los niveles de colesterol. En consecuencia, resulta recomendable para cualquier persona con niveles elevados de colesterol la realización de un test para descartar la posibilidad de hipotiroidismo. De la misma manera, los pacientes con hipotiroidismo deben de mantener un control analítico del colesterol y de la enfermedad cardiovascular. En ocasiones, el tratamiento del hipotiroidismo por sí solo puede corregir el aumento de colesterol en algunos pacientes, aunque en otros casos será necesario añadir medicación específica para reducir los niveles de colesterol. Image courtesy of Baitong333 at FreeDigitalPhotos.net Tiroides, Indice Metabólico Basal y peso.
Desde hace décadas se conoce que existe una compleja relación entre la enfermedad tiroidea, el metabolismo y el peso corporal. La hormona tiroidea sabemos que regula el metabolismo tanto en los seres humanos como en los animales. Pero ¿Cómo medimos el metabolismo? El metabolismo se determina midiendo la cantidad de oxígeno que consume el cuerpo en un determinado espacio de tiempo. Si esta medida se hace en reposo se le llama Índice Metabólico Basal (IMB). De hecho, la medida del metabolismo basal fue uno de los primeros test utilizados para evaluar el estado del tiroides del paciente. Aquellos pacientes cuya glándulas tiroideas no funcionaban correctamente aparecían con índices metabólicos basales bajos y aquellos con glándulas hiperactivas tenían altos índices de metabolismo basal. Estudios posteriores relacionaron estas observaciones con los niveles de hormona tiroidea y mostraron que los bajos niveles de hormonas se asociaban a bajos IMB y que los altos niveles de hormona tiroidea se asociaban con mayores niveles de metabolismo basal. Actualmente la mayoría de los médicos no utilizan los índices de metabolismo basal dada la complejidad de realizar este estudio y porque el índice metabólico basal está sujeto a otras influencias aparte del estado del tiroides. ¿CuÁl es la relación entre el índice metabólico basal y el peso? Las diferencias en el IMB se asocian con cambios en el equilibrio de energía. El equilibrio de energía refleja la diferencia entre la cantidad de calorías que se ingieren y la cantidad de calorías que el cuerpo utiliza. Si inducimos una elevación artificial del IBM en animales, por ejemplo con drogas, los animales suelen tener un balance energético negativo lo que lleva a una pérdida de peso. Basándose en estos estudios mucha gente ha concluido que los cambios en los niveles de hormona tiroidea que llevan a cambios en el IMB también causarán cambios en el balance energético y por tanto cambios similares en el peso corporal. ¿Cuál es la relación entre el hipotiroidismo y el aumento de peso? Dado que las pacientes con hipotiroidismo tienen tendencia a un bajo metabolismo basal, uno de los síntomas más significativos del hipotiroidismo es la ganancia de peso y la dificultad de perder el peso ganado. En ocasiones, el índice metabólico basal continúa cayendo aunque se reduzcan las calorías con la dieta, lo que podría explicar el porqué algunas mujeres con hipotiroidismo mantienen una ganancia de peso aunque se sometan a dietas. Que se puede hacer con el aumento de peso y el hipotiroidismo Lo primero que se debe plantear cuando se experimenta una ganancia de peso inusual a pesar de la dieta es consultar con su médico de cabecera. Quizá le solicite una medición de TSH (hormona estimulante del tiroides). Hay casos en los que incluso con un rango “normal” de TSH, hay pacientes que requerirán tratamiento. Su TSH podría estar solo ligeramente elevada pero lo suficiente para influenciar a su metabolismo a determinar una ganancia de peso. En estos casos, quizá sea necesario iniciar un tratamiento con hormona tiroidea. En la actualidad existe un debate en el mundo endocrinológico sobre el tratamiento del hipotiroidismo. Por un lado están los que piensan que aquellos pacientes con TSH dentro del rango normal pero con índices metabólicos bajos necesitan tratamiento hormonal. Hay otros, que creen que sólo aquellos pacientes con alteraciones hormonales significativas deberían de ser tratados con hormona tiroidea. Nosotros creemos que cada paciente debe de ser valorado individualmente y debe ser tratado de una manera personal. El aumento de peso no es una evidencia suficiente para concluir que una persona tiene una alteración tiroidea, pero puede formar parte de otros síntomas que pasen desapercibidos al paciente, y que orienten al médico hacia esta posibilidad. También creemos, que la pérdida de peso, la práctica de ejercicio y los hábitos saludables en aquellas pacientes hipotiroideas con sobrepeso, no sólo aumenta la confianza y la autoestima de la paciente, sino que además puede ser de gran ayuda para superar la depresión y el cansancio crónico que pueden acompañar al hipotiroidismo. Fuente: American Thryroid Association Image courtesy of David Castillo at FreeDigitalPhotos.net ¡No puedo dormir!
“No lo entiendo, me encuentro agotada la mayor parte del día, y cuando me meto en la cama me cuesta dormir, me levanto varias veces, y me vuelvo a despertar cansada” A lo mejor esta situación no le resulta muy ajena a algunas personas. El insomnio puede tener múltiples causas, tanto de origen psicológico como médico incluso por algunos hábitos poco saludables. Pero a veces se descartan las causas más habituales de insomnio y no se encuentra un motivo evidente. El hipotiroidismo en estadios iniciales, o subclínico puede ser una de las causas de insomnio que con más frecuencia se pasan por alto y no se diagnostica. Las alteraciones tiroideas podrían jugar un papel importante en el metabolismo de la melatonina y la serotonina, sustancias que están directamente relacionadas con el sueño. Se podría pensar que la fatiga crónica es el resultado de la mala calidad del sueño, y mucha gente puede estar padeciendo esta situación durante años. Sin embargo, el cansancio crónico puede ser un síntoma de hipotiroidismo y no tener que ver directamente con las alteraciones del sueño. Existen otros síntomas de hipotiroidismo que al médico experimentado le pueden acercar al diagnóstico, y que pueden pasar desapercibidos a los pacientes, que pueden asumirlos como parte de su condición física habitual. De sus “teclas”, digamos. Me estoy refiriendo a condiciones como el estreñimiento, torpeza, o una ligera depresión. Estos también forman parte de los problemas derivados de la mala función tiroidea, que pueden en muchas ocasiones ser pasados por alto, incluso en consultas médicas. Por lo tanto, una vez descartadas causas mas habituales de insomnio y de alteraciones del sueño, no podemos perder de vista la posibilidad de una alteración tiroidea como su causa. Sobre todo si otros síntomas acompañan a estas alteraciones del sueño. Image courtesy of David Castillo Dominici at FreeDigitalPhotos.net El hipotiroidismo subclínico (HSC) se trata de una situación en donde los niveles de hormona tiroidea en sangre se encuentran dentro del rango normal del laboratorio y los niveles de TSH se encuentran ligeramente elevados. Esta condición acontece en un 3 al 8% de la población general. Es más frecuente en mujeres que en hombres y su prevalencia se incrementa con la edad.
El 80% de los pacientes con HSC, presentan una TSH sérica inferior a 10 mIU/L. La implicación más importante del HSC es su elevada tendencia a la progresión al hipotiroidismo clínico. Actualmente el manejo actual de estos pacientes es la terapia con hormona tiroidea. Se ha propuesto en los últimos años el disminuir el límite superior de niveles séricos de TSH de 5.0 a 3.0 o incluso a 2,5mIU/L, aunque estas propuestas se han encontrado con críticas sustanciales. Los argumentos más importantes a favor de reducir el límite normal de nivel sérico de TSH es el mayor nivel de anticuerpos antitiroideos detectados en personas con niveles de TSH entre 3.0 y 5.0 mIU7L y un mayor porcentaje de progresión a enfermedad tiroidea clínica. El argumento principal en contra de reducir el límite superior de valor normal de TSH es que entre 22 a 28 millones de americanos (según la Clinica Mayo, en USA) podrían ser diagnosticados de hipotiroidismo sin beneficio clínico o terapéutico de este diagnóstico. Aunque aquellas personas con niveles de TSH entre 3.0 y 5.0 mIU/L tienen una mayor disposición a mostrar anticuerpos antitiroideos y una futura enfermedad tiroidea, parece razonable el pensar que la falta de evidencias de un beneficio de tratamiento con levotiroxina a estos niveles nos haga mantener el límite superior de TSH a 4.0 o 5.0 (dependiendo del laboratorio). Estos valores probablemente se incrementen en personas mayores de 70 años. ¿Es necesario realizar screening para HSC? Hasta el momento no se han establecido guías uniformes para el screening de enfermedad tiroidea con niveles séricos de TSH en la población general. Sin embargo, dada la alta prevalencia de hipotiroidismo subclínico y de factores metabólicos de riesgo asociados como la hiperlipidemia, la Asociación Americana del Tiroides recomienda la práctica de estudios de screening con mediciones de TSH comenzando a los 35 años y cada cinco años a partir de entonces. Las personas con síntomas y con signos potencialmente atribuibles a disfunción tiroidea y aquellos que muestran factores de riesgo para su desarrollo pueden requerir unos estudios de TSH más frecuentes. Asociaciones como el American College of Physicians recomiendan el realizar este screening en mujeres a partir de los 50 años. Dadas las potenciales implicaciones del HSC en la interrupción del embarazo y en el desarrollo neuropsiquiátrico del feto, se ha sugerido el realizar estudios de seguimiento más intensos en las mujeres embarazadas y aquellas que desean quedarse embarazadas. Antes de recomendar un screening rutinario de la población general, son necesarios ensayos clínicos a gran escala que determinen que el tratamiento mejorará la calidad de vida en pacientes por otra parte sanos con unos niveles de TSH moderadamente elevados típicos de la mayoría de casos de HSC. Mientras tanto los médicos debemos de basarnos en nuestra propia experiencia y mantener valores superiores de TSH bajos en mujeres que presenten síntomas vagos sugestivos de hipotiroidismo, en aquellas mujeres embarazadas o que van a quedarse embarazadas, o aquellas personas con una historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune. El tratamiento de pacientes con HSC se encuentra sujeto a controversia, sobre todo en el grupo de pacientes con niveles de TSH entre 5 y 10 mIU/L. La mayor parte de los tiroidólogos están de acuerdo en que los pacientes con niveles de TSH por encima de 10 mIU/L deben de tratarse con hormona tiroidea. Los argumentos más potentes que defienden el tratamiento con hormona tiroidea son el alto riesgo de progresión a hipotiroidismo abierto, el posible aumento de la calidad de vida y la posibilidad de que el HSC sea un factor de riesgo cardiovascular. Fuente: Mayo Clin Proc. 2009 Jan; 84(1): 65–71. La importancia del seguimiento en los pacientes hipotiroideos. La actividad del médico no termina una vez que una o un paciente se le diagnostica hipotiroidismo y se le administra tratamiento con hormona tiroidea.
Las necesidades del cuerpo de hormona tiroidea, como de cualquier otra hormona, varían en determinadas circunstancias. Cuando el tiroides es sano y funcionante, la regulación la ejerce la hipófisis. Pero cuando la hormona es administrada por vía externa, se debe establecer un seguimiento continuado de los pacientes para evaluar la necesidad de modificar las dosis en determinados momentos. Momentos especiales son la adolescencia o el embarazo, que es donde mayor control del tratamiento se debe realizar. Pero también, sin circunstancias especiales, puede haber momentos en los que el organismo requiera de una mayor o menor cantidad de hormona, como en la menopausia, épocas de estrés, etc. De aquí la importancia de seguir controles médicos del tratamiento de manera periódica. |
AuthorDra.Maria José Hurtado Archives
Febrero 2019
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